Tiến bộ trong Sinh học Môi trường, 7(1): 104-108, 2013
ISSN 1995-0756
Đây là một tạp chí trọng tài và tất cả các bài viết được sàng lọc chuyên nghiệp và đánh giá ORIGINALARTICLE
Tác giả phù hợp
Ali Alkaladi, Khoa Khoa học Sinh học, Khoa Khoa học, Đại học Vua Abdulaziz,
North Campus, PO Box 11508, Jeddah, 21463, Ả Rập Saudi.
: alkaladi@kau.edu.sa ; Phone: +966 540424039; +966 26435219
Tác động của thiếu kẽm và bổ sung trên tín hiệu insulin ở gà
Ali Alkaladi
Khoa Khoa học Sinh học, Khoa Khoa học, Đại học Vua Abdulaziz, Khuôn viên Bắc, Hộp thư
11508, Jeddah, 21463, Ả Rập Saudi.
Ali Alkaladi: Tác động của thiếu kẽm và bổ sung trên tín hiệu insulin ở gà
Từu tượng
Mục tiêu của nghiên cứu này là điều tra tác động của thiếu kẽm (Zn) hoặc bổ sung insulin.
tổng hợp và tín hiệu insulin cơ bắp ở gà. Tổng cộng 90 con gà thịt Hubbard một ngày tuổi đã được chia
trong ba nhóm; Nhóm kiểm soát (GI), nhóm thiếu Zn (GII) và nhóm bổ sung Zn (GIII). Sau 21
ngày, máu, tuyến tụy, gan và mẫu cơ đùi được lấy để điều tra đường huyết, glycogen gan,
insulin huyết thanh, Zn tế bào tuyến tụy, thụ thể insulin (IR), phốt pho hóa thụ thể insulin (IRP), insulin
chất nền thụ thể-1 (IRS-1), serine / thereonine kinase (AKT), phosphoinositide-3-kinase (PI3K) và glucose
Nồng độ protein vận chuyển 4 (GLUT4), biểu hiện gen IR và IRS-1. Kết quả cho thấy, Zn
thiếu hụt dẫn đến giảm glycogen gan, insulin huyết thanh, Zn tế bào tuyến tụy, IRP, AKT, PI3K và
Nồng độ GLUT4 và tăng đường huyết, trong khi bổ sung Zn tôn trọng kết quả. Vì vậy nó có thể là
kết luận rằng thiếu Zn ảnh hưởng tiêu cực đến tổng hợp insulin và tín hiệu insulin cơ bắp, trong khi Zn
bổ sung thực thi cả sự tổng hợp insulin và tín hiệu insulin ở gà.
Chìa khóa wrods:
Giới thiệu
Kẽm là một nguyên tố vi lượng cần thiết quan trọng cho
chức năng của hơn 300 enzyme và nó là
quan trọng cho các quá trình tế bào như phân chia tế bào và
apoptosis. Do đó, các rối loạn của kẽm
Homeostasis có liên quan đến nhiều
bệnh bao gồm bệnh tiểu đường, một bệnh
đặc trưng bởi nồng độ đường huyết cao
do giảm tiết hoặc hành động của
insulin. Bổ sung kẽm cho động vật và con người
đã được chứng minh để cải thiện kiểm soát đường huyết trong
Tiểu đường loại 1 và 2, hai dạng chính của
tiểu đường, nhưng các phân tử cơ bản
Các cơ chế chỉ được làm rõ từ từ. Kẽm
dường như có tác dụng giống insulin bằng cách hỗ trợ
chuyển đổi tín hiệu của insulin và bằng cách giảm
Sản xuất cytokines, dẫn đến tế bào beta
tử vong trong quá trình viêm trong
tuyến tụy trong quá trình của bệnh. Hơn nữa,
kẽm có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của
tiểu đường, vì đa dạng di truyền trong gen của
Kẽm vận chuyển 8 và trong metallothionein (MT) -
mã hóa gen có thể được chứng minh là
liên quan đến bệnh tiểu đường loại 2 [11].
Tổng hàm lượng Zn2+ của động vật có vú
tuyến tụy cao, và chủ yếu được địa phương hóa đến đảo β-
điện thoại. Nó đóng một vai trò quan trọng trong cả hai insulin
tổng hợp và lưu trữ. Thực sự là sự tập trung
đạt mức millimolar trong nội thất của densecore
hạt, nơi hai ion Zn2 + phối hợp sáu
insulin monomer để tạo thành cấu trúc hexameric trên
mà tinh thể insulin được dựa trên [3].
Kẽm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều chức năng tế bào;
do đó, cả thiếu kẽm và dư thừa miễn phí
kẽm là độc hại cho các tế bào động vật có vú. Sự phong phú của
kẽm mỗi tế bào phụ thuộc vào mô và hàm lượng kẽm
của tế bào beta tuyến tụy là một trong những tế bào cao nhất trong
cơ thể. Trong tế bào beta, kẽm được đề xuất là cần thiết
cho nhiều bước trong tổng hợp và giải phóng insulin, nhưng
Bằng chứng rõ ràng thiếu. Sau khi tổng hợp trong
ER, pro-insulin được vận chuyển vào Golgi
thiết bị nơi chưa trưởng thành, thư ký nhạt nhạt
"progranules" được hình thành. Các hạt này chứa
pro-insulin-kẽm hexamer mà là xa hơn
được xử lý thành insulin trưởng thành và C-peptide bởi
prohormone chuyển đổi PC1 / 3 và PC2. Sau khi
sự trưởng thành, các hexamer kẽm-insulin hình thành không hòa tan trong nước
tinh thể. Nó đã được đề xuất rằng tinh thể
sự hình thành làm tăng mức độ chuyển đổi của
insulin hòa tan cho insulin không hòa tan, nhưng gần như
Xử lý pro-insulin bình thường xảy ra ở bệnh nhân với
Insulin histidine-B10 đột biến, không thể
tinh thể [6]. Có rất nhiều nghiên cứu về vai trò của
kẽm trong tổng hợp insulin, lưu trữ và glucose
homeostasis ở động vật có vú nhưng vai trò này ở gà là
không rõ, vì vậy nghiên cứu này được thiết kế để theo dõi
tác động của thiếu kẽm và bổ sung trên
105
Adv. Environ. Biol., 7(1): 104-108, 2013
Nồng độ insulin, tổng hợp và cơ chế của
hành động trên mức độ phân tử và tế bào ở gà.
Vật liệu và phương pháp
Chim, chế độ ăn uống và phương pháp điều trị:
Tổng cộng 90 con gà một ngày tuổi đã được sử dụng.
Thí nghiệm 21-D Chim được chia ngẫu nhiên
trong ba nhóm; Nhóm kiểm soát, giữ trên cơ sở
chế độ ăn uống bổ sung với 20 mg / kg thêm Zn từ
ZnSO4.7H2O được chứa (48,37 mg / Kg) Zn (NRC,
1994). Nhóm thiếu Zn, giữ trên chế độ ăn uống cơ bản mà
chứa 28,37 mg / kg Zn và nhóm bổ sung Zn,
giữ trên chế độ ăn uống cơ bản bổ sung với 60 mg / kg
thêm Zn từ ZnSO4.7H2O để chứa (88.37)
mg / kg) Zn. (Bảng I). Bữa ăn hạt bắp cơ bản
chế độ ăn uống được xây dựng để đáp ứng hoặc vượt quá
yêu cầu đối với thịt thịt bắt đầu (NRC, 1994) ngoại trừ
cho Zn và chứa 28,37 mg Zn / kg chế độ ăn uống trên một
cơ sở như thức ăn, bằng phân tích [7]. Gà được duy trì
trên một lịch trình ánh sáng liên tục 24 giờ và được phép
adlibitum truy cập vào chế độ ăn thí nghiệm và nước vòi,
không chứa Zn phát hiện được.
Bảng 1: Thành phần của chế độ ăn uống cơ bản cho gà thịt 1-21 ngày tuổi (A)
Tỷ lệ phần trăm thành phần Tính toán thành phần
ngô 55,97 ME (Kcal / Kg) 2993
Bột đậu nành 36.00 CP(e) (%) 21.56
Dầu đậu nành 3,60 Lys (%) 1,19
CaHPO4 H2O (b) 1,95 Met (%) 0,54
CaCO3
( b) 1.16 Met + Cys (%) 0.91
NaCL( b) 0.30 Ca(e) (%) 1.10
Trả thấy 0,20 Nonphytatephosphate 0,46
Chất vi dinh dưỡng (c) 0,32 Zn (e) 28,37
Bột ngô + kẽm (d) 0,50
(A) thành phần và thành phần dinh dưỡng được báo cáo
trên cơ sở as-fed
(b) lớp thuốc thử
(c) cung cấp cho mỗi kilogram chế độ ăn uống: vitamin A (như
all-trans retinol acetate), 15.000 IU; cholecalciferol,
3 900 IU; vitamin E (như all-rac-α-tocopherol acetate),
30 IU; vitamin K (như menadione natri bisulfate),
3.0 mg; thiamin (như thiamin mononitrate), 2,4 mg;
riboflavin, 9,0 mg; vitamin B6, 4,5 mg; vitamin B12,
0.021 mg; canxi pantothenate, 30 mg; niacin,
45 mg; axit folic, 1,2 mg; biotin, 0,18 mg;
choline (như choline clorua), 700 mg; Cu, 8 mg; Ông,
100 mg; Fe, 80 mg; I, 0.35 mg; Se, 0,15 mg
(d) bổ sung kẽm được thêm thay vì tương đương
trọng lượng bột ngô
(e) được xác định bằng phân tích; Mỗi giá trị dựa trên
quyết định ba lần
Bộ sưu tập và phân tích mẫu:
Mẫu máu được lấy từ mỗi con chim
đâm tim và sau đó ly tâm để thu hoạch
huyết thanh để xác định insulin và glucose
tập trung. Gà bị giết ngay lập tức bởi
sự thay đổi cổ tử cung. Tuột tụy và cơ đùi
mẫu được đông lạnh trong nitơ lỏng cho đến khi được sử dụng cho
điều tra phòng thí nghiệm.
Thử nghiệm:
Glucose huyết tương được định lượng bằng glucose
phương pháp oxidase-peroxidase sử dụng bộ cung cấp bởi
SPINREACT, Tây Ban Nha (Ref: 1001190). Insulin huyết thanh
được xác định bằng cách sử dụng gà siêu nhạy cảm
Bộ ELISA Insulin (Cat.No. E-EL-ch 1528,
Elabscience, Bắc Kinh) sau nhà sản xuất
hướng dẫn, hàm lượng glycogen gan đã được xác định
theo Caruso et al, [1] nồng độ kẽm trong
cytoplasm tế bào tụy tuyến được xác định bởi
quang phổ plasma argon kết nối cảm ứng
(mô hình 9000, Thermo Jarrell Ash, Waltham, MA) như
mô tả bởi Li et al. [7]. Thụ thể insulin cơ bắp,
Thụ thể insulin Phosphorylation, thụ thể insulin
chất nền-1, serine / thereonine kinase.
Phosphoinositide-3-kinase và chất vận chuyển glucose
protein 4 được xác định bằng cách sử dụng siêu nhạy cảm
gà bộ ELISA ( Cat. No E-EL-ch 1110,
Elabscience, Bắc Kinh; KHR9121, Invitrogen, Hoa Kỳ;
KT-56519, y sinh học Kamiga, Hoa Kỳ; Sản phẩm JM-K453-
40, MBL, Hoa Kỳ; E-EL-ch0531, Elabscience, Bắc Kinh
và AMSE12G0201, AMSbio, Vương quốc Anh.)
tuân theo hướng dẫn của nhà sản xuất.
RNA cô lập, phiên bản ngược, và
phản ứng chuỗi polymerase:
Tổng RNA được chuẩn bị từ đông lạnh
bột cơ bằng cách sử dụng cột E.Z.N.A ™.spin
Bộ chiết xuất RNA (Omega Bio-Tech, Cat NO)
R6834-01, Canada) theo nhà sản xuất
hướng dẫn. Nồng độ RNA được đo
bằng quang phổ (OD 260 nm), và RNA
tính toàn vẹn được xác minh bằng điện điện bằng cách sử dụng
ethidium bromide. Sau khi điều trị DNase (Ambion,
Clinisciences, Montrouge, Pháp), RNA được đảo ngược
Sử dụng Super Script II RNase H Reverse
Transcriptase (Invitrogen, Carlsbad, CA, Hoa Kỳ)
sự hiện diện của Random Primers (Promega,
Charbonnièresles- Bains, Pháp). Chuỗi polymerase
phản ứng (PCR) được thực hiện bằng cách sử dụng 2720
thermocycler (Applied Biosystems, Hoa Kỳ). Sử dụng
Trộn chính PCR (Qiagen USA) sau khi
hướng dẫn của nhà sản xuất và sử dụng cụ thể
primer (Bảng 2). Các sản phẩm PCR được phân tích trên một
106
Adv. Environ. Biol., 7(1): 104-108, 2013
Gel agarose 2% trong 90 mM Trisborate, 2 mM EDTA
đệm (TBE), pH 8, và hình dung bằng cách nhuộm với
ethidium bromide và quá chiếu sáng UV, Đối với
đánh giá định lượng, mật độ quang học tuyệt đối
(OD) của tín hiệu RT-PCR được thu được bằng
quét mật độ bằng cách sử dụng phân tích hình ảnh
hệ thống (1-D Manager; TDI Ltd.). Các giá trị cho
các mục tiêu cụ thể được bình thường hóa theo những
của β actin để thể hiện các đơn vị tùy ý của tương đối
sự phong phú của các thông điệp cụ thể (tức là, tương đối
biểu hiện).
Phân tích thống kê:
Dữ liệu được phân tích thống kê bởi SPSS
phiên bản 20. gói thống kê (IBM 1 New Orchard)
Đường Armonk, New York 10504-1722 United
các quốc gia). Dữ liệu được trình bày dưới dạng trung bình ± SD, n = 10.
Sự khác biệt thống kê giữa các nhóm
Thực hiện bằng cách sử dụng t-test của học sinh. Sự khác biệt
được coi là đáng kể khi p < 0,05 [14].
Bảng 2: primer được sử dụng cho phản ứng chuỗi polymerase:
gen
Chuỗi đầu tiên
Sản phẩm
kích thước bp
Annea
Ling
(°C)
Không tham khảo
IR F 5 TTTGGGATGGTTTATGAGGG 3
383 58 XM_00123339
8.1
R 3 [2] \GCCAGGTCTGTGAACAAA 5\
IRS 1 F 5\
490 58 NM_00103157
R 3 \ GTACGCTTGTCCGTAACG 5 \ 0,1
Bactin F 5 AGCCATGTACGTAGCCATCC3
230 55 NM_ 205518.1 Afifi và
5\ CTCTCAGCTGTGGTGGTGAA3\ Alkaladi 2011
Kết quả:
Bảng 3: Tác động của thiếu Zn và bổ sung trên glucose huyết thanh, insulin huyết thanh, glycogen cơ bắp và Zn tuyến tụy.
Nhóm đường huyết (mg / dl) Insulin huyết thanh (ng / ml) Glycogen (mg / kg) Tụy Zn (μg / ml cytosol)
I 275 ± 13.2 0.76 ±0.07 53.7 ± 4 15.7 ± 2.5
II 486.6 ± 7.6a 0.25 ± 0.05b 27.7 ± 2.5b 10.3 ± 2b
III 225 ± 5fg 0.58 ± 0.8fk 47 ± 3.6fh 26.3 ± 1.5fh
a, b, c đại diện cho sự khác biệt thống kê của nhóm II nhóm I tương đối tại (0,001, 0,01 và 0,05) tương ứng. d, e, f đại diện cho số liệu thống kê
Sự khác biệt của nhóm III đối với nhóm I ở (0,001, 0,01 và 0,05) tương ứng. g, h, k, đại diện cho sự khác biệt thống kê của nhóm III
nhóm tương đối II ở (0,001, 0,01 và 0,05) tương ứng.
Bảng 4: Tác động của thiếu Zn và bổ sung trên các tín hiệu insulin cơ bắp
G IR
(ng / ml)
IRP
(ng / ml)
Sở thuế
(ng / ml)
AKT
(ng / ml)
phiên bản PI3K
(ng / ml)
GLUT4
(ng / ml)
Biểu hiện gen IR
(đơn vị tùy ý)
Biểu hiện gen IRS1
(đơn vị tùy ý)
I 23 ± 2.6 4.3 ± 1.2 33.3±1.5 2.2 ± 0.3 16.3 ± 1.5 2.5 ± 0.2 3.1 ± 0.62 11.3 ± 1.32
II 25 ± 6.1 2.5 ± 0.5c 32±2 1.5 ± 0.2c 6.3 ± 1.5c 1.3 ± 0.3c 2.9 ± 0.71 10.6 ± 1.22
III 21 ± 2.1 5.3 ±
0.8k
34.7±1.5 3.2 ±
0,3FH
25.3 ±
2.5FH
4 ± 1k 3.2 ± 0.42 12.3 ± 2.45
G; nhóm. IR; thụ thể insulin. IRP; phosphorilation thụ thể insulin. IRS; chất nền thụ thể insulin-1. AKT; Sản phẩm serine/thereonine kinase PI3K;
phosphoinositide-3-kinase. GLUT4; protein vận chuyển glucose 4. a, b, c đại diện cho sự khác biệt thống kê của nhóm II nhóm tương đối I tại
(tương ứng 0,001, 0,01 và 0,05). d, e, f đại diện cho sự khác biệt thống kê của nhóm III nhóm I tương đối tại (0,001, 0,01 và 0,05)
tương ứng. g, h, k, đại diện cho sự khác biệt thống kê của nhóm III nhóm II tương đối tại (0,001, 0,01 và 0,05) tương ứng.
Tác động của một trong hai thiếu hụt Zn hoặc bổ sung trên
glucose huyết thanh, glycogen cơ bắp, insulin huyết thanh
và nồng độ Zn cytosolic tuyến tụy:
Thiếu kẽm ở gà đi kèm với một
tăng đáng kể đường huyết (0,001),
giảm glycogen cơ bắp, insulin huyết thanh và
nồng độ kẽm tế bào tuyến tụy (0,01).
Ngược lại, bổ sung Zn cho gà
giảm đáng kể đường huyết và tăng
Glycogen cơ, insulin huyết thanh và tuyến tụy
nồng độ Zn cytosolic, khi so sánh với
kiểm soát hoặc gà thiếu Zn (bảng 3).
Tác động của một trong hai thiếu hụt Zn hoặc bổ sung trên
các phân tử tín hiệu insulin cơ bắp:
Hoặc thiếu Zn hoặc bổ sung không
ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ hoặc gen
biểu hiện của cả IR và IRS-2. Trong khi Zn
thiếu hụt làm giảm đáng kể nồng độ
của cơ IRP, AKT, PI3K và GLUT4, Zn
bổ sung tăng đáng kể trên
các thông số được đề cập. .
Thảo luận:
Việc nuôi gà ngày nay trở thành một
thiết lập sản xuất do phát triển cao
nhu cầu của một protein tàu, có thể có được từ
gà chuột tăng trưởng cao. Cột chính của điều này
sản xuất là chế độ ăn uống, chủ yếu là một carbohydrate
phụ thuộc 'sự trao đổi chất carbohydrate chủ yếu
kiểm soát bởi hormone insulin. Ở động vật có vú, insulin
tổng hợp, lưu trữ, tiết và tín hiệu được điều chỉnh
theo tình trạng Zn nhưng không được thiết lập ở gà. Cái này
công việc là một thử nghiệm để biết hiệu ứng điều chỉnh của Zn
tình trạng tổng hợp insulin và tín hiệu insulin trong
gà.
107
Adv. Environ. Biol., 7(1): 104-108, 2013
Hình I: Mức biểu hiện mRNA cho IR, IRS-1 và Betactin, M; Dấu hiệu DNA, 1; nhóm điều khiển, 2 Zn
nhóm thiếu hụt, 3; Zn bổ sung nhóm.
Kết quả hiện tại cho thấy rằng, trái ngược với
Gà bổ sung Zn, gà thiếu Zn
cho thấy một lệnh trong tuyến tụy Zn, Serum insulin,
Glycogen gan và tăng đường huyết. Thực sự
Kết quả có liên quan và giải thích lẫn nhau. Các
giảm nồng độ cytosol Zn tuyến tụy
liên quan đến thiếu Zn trong chế độ ăn uống, nơi tuyến tụy
chứa một lượng lớn Zn và là cơ quan đầu tiên
bị thiếu hụt Zn. Sự giảm serum
insulin trong nhóm thiếu Zn và nó tăng Zn
bổ sung một chỉ ra tầm quan trọng của Zn trong
điều chỉnh mức insulin huyết thanh, điều này có thể là
thông qua điều chỉnh biểu hiện gen insulin, hoặc insulin
sửa đổi, hoặc lưu trữ, hoặc phân tiết hoặc có thể là tất cả
quá trình này. Insulin rất quan trọng khi vào
glucose đến tế bào gan và tổng hợp glycogen này
giải thích sự gia tăng đường huyết và
giảm nồng độ glycogen gan. Các
Những lời giải thích trên được thực thi bởi kết quả
có được trong nhóm bổ sung Zn nơi mà, Zn
bổ sung biến mất tất cả các tác dụng thiếu Zn,
Điều này cho thấy, Zn là nguyên nhân của tác dụng này (
bảng 3).
Tổng hàm lượng Zn2+ của động vật có vú
tuyến tụy là cao, và các ion này chủ yếu được địa phương hóa
đến tế bào β đảo. Tương tự, Zn2 + chơi một
vai trò quan trọng trong cả tổng hợp và lưu trữ insulin.
Thật vậy, tổng nồng độ Zn2 + đạt milimolar
mức trong nội thất của hạt lõi dày đặc,
nơi hai ion Zn2+ phối hợp sáu insulin
monomer để tạo thành cấu trúc hexameric trên đó
Tinh thể insulin được dựa trên [3]. Nó đã được báo cáo
tuyến tụy là mô mềm nhạy cảm nhất để
chế độ ăn uống Zn cho gà, và tụy Zn nồng độ
đã được chứng minh là một chỉ số hữu ích cho Zn
yêu cầu của gà thịt [5,13] báo cáo rằng, trong
tương phản với bổ sung Zn, chuột db / db được cho ăn
chế độ ăn ít Zn có glucose nhịn ăn cao hơn (17%)
và nồng độ insulin nhịn ăn trong huyết thanh thấp hơn (63%).
so với chuột db / db được cho ăn chế độ ăn đủ Zn. Các
tương tác giữa Zn, insulin và glucose
homeostasis là phức tạp, và thiếu Zn có thể
gây ra tình trạng thiếu insulin bằng cách can thiệp
với lưu trữ hoặc kích hoạt insulin [8].
Hoặc thiếu Zn hoặc bổ sung không
ảnh hưởng đến biểu hiện gen IR và IRS-1 và
nồng độ, nhưng IRP, PI3P, KAT và GLUT4
được ức chế bởi thiếu Zn và được kích hoạt bởi Zn
bổ sung (Taple 4 và Fig 1). Điều này cáo buộc rằng,
Zn không ảnh hưởng đến tác động của insulin trên các thụ thể insulin
nhưng hành động của nó apeare postreceptor hoặc thông qua
kích hoạt thụ thể tyrosine kinase
Phosphorylation hoặc kích hoạt đường dẫn PI3K / KAT
dẫn đến kích hoạt GLUT4 làm tăng
lối vào của glucose vào các tế bào cơ. Một số mode của
hành động đã được mô tả để giải thích sự cải thiện
Hành động của insulin bởi Zn. Có vẻ như
Zn có thể có tác dụng trực tiếp như insulin, mà
có thể do kích thích của postreceptor
protein Akt và PI3-kinase [10] Một số tiềm năng
các cơ chế đã được đề xuất cho Zn ảnh hưởng
hành động insulin, bao gồm vai trò của Zn để tăng cường
Phosphorylation tyrosine kinase [13].
Một số tác dụng insulinomimetic của kẽm có thể
được giải thích bằng sự cảm ứng của translocation của
GLUT đến màng huyết tương, thông qua kích hoạt
của một phân tử phụ thuộc kẽm, phản ứng insulin
aminopeptidase (IRAP), được thể hiện và
đặc trưng trong chất béo và cơ bắp như mục tiêu insulin
mô, dẫn đến sự hấp thụ tăng glucose
vào các tế bào mô, do đó làm giảm đường huyết
cấp [11].
Giống như insulin, kẽm tăng cường sự hấp thụ glucose vào
fibroblasts và adipocytes, cho thấy một
sự tham gia của kẽm trong con đường này. Kiểm tra
tác động của kẽm trên sự chuyển dẫn tín hiệu insulin, nó
đã được quan sát rằng kẽm dẫn đến tyrosine
Phosphorylation của phụ đơn vị β của insulin
thụ thể, nhưng ở mức độ thấp hơn so với insulin,
và IRS dường như không đóng vai trò trong
tăng cường sự hấp thụ glucose như một phản ứng với kẽm
kích thích. Theo mô hình này, đề xuất
kích hoạt PI3K mà không có sự tham gia của IRS,
kẽm có thể gây ra sự sản xuất H2O2 bởi
tế bào epididymal, do đó gây ra sự kích hoạt
của kinase bám dính focal (FAK) và FAK cuối cùng có thể
kích hoạt con đường PI3K-Akt [11].
Hỗ trợ sự tham gia của kẽm trong
phosphorylation của thụ thể insulin được cung cấp
bởi Haase và Maret [4] đã xác định PTP1B là một
mục tiêu nhạy cảm của ion kẽm và một
điều chỉnh trạng thái phosphorylation của insulin
thụ thể. Việc ức chế PTP1B bởi các ion kẽm, mà
có thể được giải phóng từ Metalothionine (MT), dẫn
108
Adv. Environ. Biol., 7(1): 104-108, 2013
Tình trạng phosphorylation tăng của insulin
thụ thể kích hoạt các sự kiện sau thụ thể.
Xem xét rằng căng thẳng oxy hóa dẫn đến sự giải phóng của
kẽm từ MT và đến sự cạn kiệt kẽm tế bào, điều này
tình trạng cũng như thiếu kẽm do giảm
hấp thụ, tăng tiết hoặc tăng
yêu cầu có thể dẫn đến bệnh tiểu đường
Hơn nữa, kẽm làm tăng phosphorylation của
serine còn lại và do đó kích hoạt Akt trong
preadipocytes và adipocytes do đó tăng cường
GLUT chuyển vị trí. Hiệu ứng này có thể bị chặn bởi
wortmannin, một chất ức chế PI3K, nhấn mạnh
tầm quan trọng của PI3K để kích hoạt Akt bằng kẽm
[13].
Kết luận:
Có thể kết luận rằng, giống như động vật có vú Zn
kích hoạt tế bào ß để sản xuất insulin và tăng
tín hiệu insulin trong cơ bắp thông qua kích hoạt PI3KAKT
Pathway và GLUT4. Vì vậy nó đóng vai trò quan trọng
trong glucose homeostasis ở gà.
Các tài liệu tham khảo
1. Caruso, M., C. Miele, P. Formisano, G.
Condorelli, G. Bifulco, A. Oliva, R. Auricchio,
G. Riccardi, B. Capaldo, F. Beguinot, 1997. J.
Sinh học, hóa học. , 272: 7290-7297.
2. Dupont, J., M. Derouet, J. Simon và M. Taouis,
1999. Corticosterone thay đổi tín hiệu insulin trong
Cơ gà và gan ở các bước khác nhau
Tạp chí nội tiết học, 162: 67-76.
3. Elisa, A., Bellomo, Gargi Meur và Guy A.
Rutter, năm 2011. Glucose điều chỉnh miễn phí Cytosolic
Nồng độ Zn2 +, Slc39 (ZiP), và
Biểu hiện gen Metallothionein trong tiểu học
Các tế bào β đảo tụy tuyến. Tạp chí Biological
Hóa học, 286(29): 25778-25789.
4. Haase, H., W. Maret, 2005. Protein tyrosine
phosphatase là mục tiêu của kết hợp
tác dụng insulinomimetic của kẽm và chất oxy hóa.
Kim loại sinh học. , 18(4): 333-8.
5. Huang, Y.L., L. Lu, X.G. Luo và B. Liu, 2007.
Mức ăn kẽm tối ưu cho gà thịt
được cho ăn với chế độ ăn bột bắp-đậu nành. Gà. Khoa học,
86: 2582-2589
6. Lemairea, K., MA Ravierb, CA Schraenena,
J.W.M. Creemersd, R. Van de Plase, M.
Granvika, L. Van Lommela, E. Waelkensf, F.
Chimientig, G.A. Rutterh, P. Gilonb, P.A. trong
Veldi và F.C. Schuita, 2009. Insulin
tinh thể hóa phụ thuộc vào chất vận chuyển kẽm ZnT8
biểu hiện, nhưng không cần thiết cho bình thường
Glucose homeostasis ở chuột PNAS, 106(35):
14872-14877.
7. Li, S., X. Luo, B. Liu, T.D. Crenshaw, X.
Kuang, và G. Shao, 2004. Sử dụng hóa chất
đặc điểm để dự đoán khả năng sẵn có sinh học tương đối
các nguồn mangan hữu cơ bổ sung cho
thịt thịt. J. Anim. Khoa học. , 82: 2352-2363.
8. Ming-Yu Jou, 3 Anthony F. Philipps, 4 và Bo
Lo nnerdal, năm 2010. Thiếu kẽm của mẹ
Chuột ảnh hưởng đến sự phát triển và trao đổi chất glucose trong
con cái bằng cách gây ra kháng insulin
Hậu sinh. J. Nutr. 140: 1621-1627.
9. Mohamed Afifi và Ali Alkaladi, 2011. Hiệu ứng
thiếu kẽm trên peroxisome proliferator
Các thụ thể được kích hoạt và mối quan hệ với
Lipolysis trong mô gan của gà.2nd
Hội nghị quốc tế về môi trường
Khoa học và Công nghệ (ICEST 2011) v2-221-
v2-226.
10. Nicolas Wiernsperger, Jean Robert Rapin, năm 2010.
Các nguyên tố vi lượng trong rối loạn glucometabolic
Bệnh tiểu đường và hội chứng trao đổi chất. , 2: 70.
11. Jansen, J., W. Karges, L. Rink, 2009. Kẽm và
tiểu đường - liên kết lâm sàng và phân tử
cơ chế. J Nutr Biochem. , 20(6): 399-417.
12. Judith Jansena, Wolfram Kargesb, Lothar Rinka,
2009. Kẽm và tiểu đường liên kết lâm sàng và
cơ chế phân tử. Tạp chí dinh dưỡng
Hóa học sinh học, 20: 399-417.
13. Sharon, F., Simon và G. Carla, 2001. Taylor2
Bổ sung kẽm chế độ ăn uống làm giảm
Hyperglycemia ở db / db Chuột Thí nghiệm
Sinh học và y học, 226: 43-51.
14. Thép, R.G.D. và J.H. Torrie, 1960. Nguyên tắc
Thống kê của McGraw-Hill Book
Comp. Inc., New York.